1. Nosologie
• Une grosse jambe rouge aiguë se définit par l’association d’un œdème et d’un érythème unilatéral d’apparitionrécente. Cette entité regroupe de nombreuses pathologies :
– La dermohypodermite bactérienne ou érysipèle, la plus fréquente,
– La dermohypodermite bactérienne nécrosante avec ou sans faciite nécrosante, la plus grave,
– La thrombose veineuse, ou thrombophlébite, de diagnostic difficile,
– La dermite de stase, difficile à distinguer cliniquement d’une thrombose veineuse aiguë,
– Les causes infectieuses particulières (Pasteurellose, maladie du Rouget de porc),
– Les causes non-infectieuses (Fièvre méditerranéenne familiale, eczéma de contact, syndrome de Wells, photosensibilisation, artérite).
• Le terme « cellulite » est imprécis et source de confusion, et ne doit donc plus être utilisé.
• Seront initialement abordées en détail les dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes et non-nécrosantes, et la
thrombose veineuse puis de manière transversale l’attitude diagnostique à avoir devant une grosse jambe rouge.
2. Dermo-hypodermites infectieuses
2.1. Définition
Les dermo-hypodermites sont des infections bactériennes des tissus sous-cutanés avec réaction toxidermique. Ladermo-hypodermite non-nécrosante ou érysipèle se distingue de la dermo-hypodermite nécrosante sur le plan
physiopathologique, anatomique, pronostique et thérapeutique.
2.2. Dermo-hypodermite bactérienne non nécrosante ou érysipèle
2.2.1. Épidémiologie• L’érysipèle :
– est la cause la plus fréquente de « grosse jambe rouge aiguë »
– peut toucher toutes les parties du corps, en particulier la face
– concerne les membres inférieurs dans 90 % des cas.
– son incidence augmente avec l’âge, avec une moyenne autour de 60 ans et une légère prédominance féminine.
• La dermo-hypodermite survient préférentiellement lors de l’association d’un terrainpropice et d’une porte d’entréeinfectieuse.
• Les états propices principaux sont :
– les lymphœdèmes (= consécutif à une dysfonction du circuit lymphatique)
– les œdèmesdes membres inférieurs
– le surpoids
• Les portes d’entrée imputables sont toutes les effractions cutanées à proximité homolatérale.
• En cumulant fréquemment ces facteurs de risques, les patients diabétiqueset alcooliques chroniquessont particulièrement sujets à cette infection.
• L’association à une thrombose veineuse est très rare, et ne justifie pas de recherche systématique si le diagnostic
d’érysipèle est probant.
2.2.2. Physiopathologie
• Il s’agit d’une :
– réaction toxidermique
– dans le cadre d’une infection des parties molles sous-cutanées
– respectant l’aponévrose superficielle (résistante, adhérente aux muscles, macroscopiquement identifiable).
S’il existe une atteinte de cette aponévrose, ou plus profonde que celle-ci, il ne s’agit plus d’un érysipèle, mais d’une
dermo-hypodermite bactérienne nécrosante (cf. chapitre spécifique) ;
• Le germe en cause est le streptocoque β hémolytique.
• D’autres germes sont parfois retrouvés dont le staphylocoque doré mais sans que leur implication dans la dermohypodermite ne soit montrée. Il s’agit le plus souvent de colonisation ou contamination des prélèvements par les
germes de la flore commensale cutanée ne devant pas être pris en compte dans les choix thérapeutiques.
2.2.3. Diagnostic
2.2.3.1. Signes cliniques
• Le tableau clinique typique associe :
– Des signes généraux :
*fièvre volontiers annonciatrice (manquante dans 15 % des cas)
*syndrome pseudo-grippal*toute modification de l’état général chez la personne âgée fragile
– Des signes locaux d’apparition aiguë dominés par un érythème chaud et douloureux :
*Érythème
• classiquement d’extension centrifuge et entouré d’un bourrelet périphérique mais le bourrelet est souventabsent lors d’un érysipèle de jambe
• pouvant comporter des bulles superficielles et un purpura pétéchial
*Augmentation de la chaleur locale
*Douleur superficielle au contact de l’érythème.
– Des signes régionaux inconstants :
*adénopathie satellite douloureuse (1 cas sur 2)
*traînée de lymphangite (1 cas sur 4)
– Une porte d’entrée retrouvée dans ¾ des cas.
*ulcère
*plaie traumatique et/ou corps étranger en particulier plantaire
*intertrigos interdigitaux-plantaires
*piqûres d’insecte
2.2.3.2. Biologie, Imagerie
• Le diagnostic est clinique et ne repose sur aucun élément para-clinique.
– Le syndrome inflammatoire (hyperleucocytose et/ou élévation de la protéine C réactive) :
*Est aspécifique : L’absence de syndrome inflammatoire biologique n’élimine pas une dermo-hypodermite bactérienne nécrosante, et sa présence se retrouve aussi bien dans la thrombose veineuse que lors d’uneanaphylaxie, et n’a donc aucun impact diagnostique.
*N’est pas un élément pronostique : L’efficacité d’un éventuel traitement antibiotique est affirmée par larégression de l’hyperthermie et des signes locaux, une persistance du syndrome inflammatoire biologiquene modifie en rien la conduite à tenir vis-à-vis de l’antibiothérapie.
*La procalcitonine n’a pas été étudiée dans ce contexte.
– Les prélèvements bactériologiques locaux superficiels, permettent le plus souvent d’identifier les contaminations/colonisations et ne retrouvent pas le germe à l’origine de l’infection. Ces examens sont source de confusion etne doivent pas faire modifier l’attitude thérapeutique.
– Les hémocultures sont positives dans moins de 10 % des cas et leurs résultats sont souvent obtenus tardivement.
– Le ionogramme sanguin et la créatinine, sans orienter le diagnostic, peuvent permettre d’identifier une décompensation d’organe en particulier chez les patient poly-médiqués (insuffisance rénale, dysnatrémie…).
• Aucun examen d’imagerie n’est nécessaire.
2.2.4. Évolution, pronostic
• Évolution en général favorable sous antibiothérapie efficace avec obtention de l’apyrexie sous 48 à 72 h. Les signes locaux persistent une dizaine de jours avec une régression de la périphérie vers le centre.
• L’absence d’amélioration à une semaine doit faire :
– reconsidérer le diagnostic
– suspecter une inobservance
– suspecter un germe résistant.
• Récidives fréquentes. Le traitement de la porte d’entrée est primordial pour limiter les récidives. Dans certains cas, en particulier chez les patients ayant un lymphœdème primaire et des récidives d’érysipèle très fréquentes, une antibiothérapie au long cours est indiquée.
2.2.5. Critères de gravité
•. Hyperthermie.marquée,.tachycardie,.frissons.témoignant.d’une.diffusion.de.l’infection.
•. Hypotension.artérielle,.marbrures.témoignant.d’un.sepsis.grave.
•. Signes.de.nécroses.cutanés.témoignant.d’une.dermohypodermite.nécrosante.
•. Contexte.d’immunodépression.
2.2.6. Traitement
• Antibiothérapieciblée sur le streptocoque. Les β-lactamines constituent le traitement de référence.
– Amoxicilline (50 mg/Kg/j en 3 prises orales ou IV) ou
– Pénicilline G (10 à 20 millions d’unités/j en 6 perfusions courtes).
Les alternatives en cas d’allergie sont la Pristinamycine (classe des synergistines, per os, 50 mg/kg/j) ou la Clindamycine (classe des lincoamides, 20 mg/kg/j)
• Traitement de la porte d’entrée, en particulier l’intertrigo qui doit être traité par un antifongique en application locale pendant 3 semaines en plus des consignes d’hygiène (propreté et pied au sec).
• Prise en charge de l’insuffisance veineuse/lymphœdème : contention veineuse, surélévation, repos, drainage lymphatique…
• Prévention de la maladie thromboembolique veineuse en cas d’alitement.
2.3. Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante
2.3.1. Épidémiologie• La dermo-hypodermite nécrosante est :
– une pathologie rare
– de gravité extrême (mortalité dépassant 30 %)
– touchant principalement les patients de plus de 65 ans, mais pouvant survenir à tout âge,
– le plus souvent sur un terrain fragile :
*immunodépression, chimiothérapie, corticothérapie
*hémopathie ou cancer solide
*alcoolisme, diabète…
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens pourraient favoriser la survenue d’une dermo-hypodermite nécrosante, mais cela est surtout évoqué pour les atteintes cervicales.
2.3.2. Physiopathologie
• Il s’agit d’une :
– infection des parties molles sous-cutanées avec réaction toxidermique
– avec atteinte profonde du fascia et éventuellement du tissu musculaire(myosite)
– avec des thromboses vasculaires favorisant l’extension
– et l’apparition de nécroses(gangrène).
• Le germe principal en cause est un streptocoque pyogènemais une association synergique entre plusieurs germes est évoquée, en particulier avec des germes anaérobies.
2.3.3. Diagnostic
2.3.3.1. Signes cliniques
• Le tableau clinique s’installe en général de façon très rapide en quelques heures mais peut avoir une installation plus insidieuse sur plusieurs jours.
• Il associe :
– Des signes généraux marqués et souvent au premier plan correspondant à des critères de sepsis grave
*fièvre
*tachycardie
*hypotension artérielle
*marbrures
*toute modification de l’état général chez la personne âgée fragile
– Des signes locaux d’apparition aiguë dominés par la douleur et la nécrose :
*Douleur très intensepouvant paraître initialement disproportionnée par rapport aux signes locaux
*Érythème avec des zones de lividité témoignant de l’atteinte vasculaire
*Nécrosessignant le diagnostic
*Zones d’hyposensibilité témoignant de l’atteinte nerveuse
*Crépitation neigeuse témoignant de germes anaérobies
2.3.3.2. Biologie, Imagerie
• Le diagnostic est clinique.
• Les examens biologiques servent à analyser la gravité et éventuellement à individualiser les germes en cause :
– Hémocultures : fréquemment positives, souvent à germes multiples (prélèvements bactériologiques locaux pendant la chirurgie)
– Numération plaquettaire et globulaire formule sanguine (anémie ? thrombopénie ? leucopénie ?)
– TP, TCA, fibrinogène (Coagulation intravasculaire disséminée ? insuffisance hépatocellulaire ?)
– Ionogramme – urée – créatinine (défaillance rénale ?)
– Gazométrie artérielle – lactate (acidose métabolique ?)
– CPK – myoglobine (myosite ?)
• Aucune imagerie n’est nécessaire à la prise en charge chirurgicale et médicale qui est une urgence thérapeutique.
2.3.4. Évolution, pronostic
La précocité du traitement et en particulier du débridement chirurgical est l’élément pronostique déterminant. En l’absence d’exérèse des parties nécrotiques, le pronostic vital est médiocre.
2.3.5. Critères de gravité
• La gravité est évaluée par la sévérité du sepsis et des défaillances d’organes associés. Ces signes sont rappelés dans le Tableau I.
• Le pronostic fonctionnel est engagé et dépendant de l’extension des lésions, qui sera constatée après la chirurgie.
2.3.6. Traitement
• C’est une urgence médico-chirurgicale.• Le traitement repose sur :
– Prise en charge symptomatique du sepsis, et traitement des défaillances existantes,
– Débridement chirurgicaldes zones nécrotiques,
– Antibiothérapieintroduite sans délai, probabiliste et synergique :
*β-lactamine (Amoxicilline 100 mg/kg/j ou Pénicilline G 20MUI/j en continu) et Clindamycine (20 mg/kg/j)
*ou β-lactamine et Rifampicine (25 mg/kg/j)
*et éventuellement un aminoside en particulier en cas d’immunodépression (Amikacine 15 mg/kg/j ou Gentamicine 5 mg/kg/j)
– Anticoagulationà dose préventive.
3. Thrombose veineuse profonde
3.1. Définition
• La thrombose veineuse, correspond à la survenue d’un thrombus (caillot) dans une des veines du réseau vasculaire profond. Elle correspond à la manifestation la plus fréquente de la maladie thromboembolique veineuse, l’embolie pulmonaire étant plus rare mais plus grave.• Par définition anatomique, une veine est dite profonde lorsqu’elle chemine de manière satellite d’une artère. La thrombose veineuse profonde (TVP) touche principalement les membres inférieurs, mais peut survenir sur toute veine. La thrombose est dite distale si elle n’atteint pas la veine poplitée et proximale lorsqu’elle touche la veine poplitée ou supra.
3.2. Épidémiologie
• La thrombose veineuse est :– une pathologie fréquente (incidence estimée à 1,2/1 000 habitants)
– augmentant de façon exponentielle avec l’âge (après 50 ans)
– dont la prévalence est étroitement liée au contexte (facteurs de risques thrombotiques cf. Tableau II).
3.3. Physiopathologie
• La thrombose est favorisée par 3 éléments formant la triade de Virchow :– lésion pariétale, par altération de l’endothélium vasculaire
– stase veineuse
– hypercoagulabilité
• On distingue les thromboses veineuses provoquées faisant suite à une exposition à un facteur de risque transitoire majeur (chirurgie, affection médicale avec alitement, cancer…) et les TVP non provoquées témoignant d’un « risque endogène » de thrombose pouvant être lié à une thrombophilie biologique connue ou non.
• En pratique la survenue d’un thrombus symptomatique correspond à un déséquilibre entre les mécanismes thrombotiques physiologiques et fibrinolytiques endogènes.
• Le thrombus peut :
– induire une inflammation de la paroi vasculaire et des tissus avoisinants responsable d’une douleur à la pression
– s’opposer au retour veineux, induisant un œdème interstitiel
– migrer et provoquer une embolie pulmonaire plus ou moins grave
– léser les valvules veineuses et entraîner un syndrome post-thrombotique plus ou moins réversible.
– rester asymptomatique
3.4. Diagnostic
3.4.1. Signes cliniques• Ils sont inconstants, peu sensibles et aspécifiques.
• Le diagnostic de TVP doit donc être évoqué sur une symptomatologie compatible en l’absence d’autre diagnostic probant (cf. algorithme décisionnel).
• Ils associent :
– douleur du mollet : intensité variable, majorée par la marche ou la pression profonde des loges musculaires ou la mise en tension du triceps sural par dorsi-flexion forcée du pied (signe de Homans),
– œdème : tardif, typiquement ferme, prenant mal le godet, pouvant diminuer le ballant du mollet du côté atteint,
– augmentation de la chaleur locale et dilatation des veines superficielles,
– léger érythème lié à la vasodilatation.
• Des signes d’embolie pulmonaire doivent être recherchés : dyspnée, douleur thoracique, malaise, palpitations, tachycardie, hémoptysie…
• Les signes cliniques ne permettent pas de rejeter l’hypothèse d’une TVP sur une symptomatologie compatible ni de la confirmer mais permettent, en tenant compte des éléments du terrain, d’établir un niveau de suspicion ou probabilité clinique qui va permettre de stratifier les examens complémentaires. Le score révisé de Wells est le plus utilisé pour cela (cf. Tableau III).
3.4.2. Biologie, Imagerie
• Les principaux examens utiles au diagnostic positif ou négatif de TVP sont le dosage des D-dimères et l’échographie doppler veineuse. La phlébographie, est invasive et n’est plus utilisée en pratique courante.
– Les D-Dimères :
*témoignent d’une activation du processus thrombose / fibrinolyse et sont augmentés dans de nombreuses circonstances physiologiques (âge, grossesse, post-partum) ou pathologiques (infection, traumatisme, cancer…).
*avec une technique quantitative sensible, un test négatif (< 500 μg/L) permet d’exclure une TVP au moins proximale si la probabilité clinique de TVP est faible (improbable)
*un dosage positif n’a pas de valeur diagnostique
*lorsque la probabilité clinique est forte (probable) ou que le patient est anticoagulé depuis plus de 24h, un test négatif n’est pas fiable et un dosage des D-dimères n’est pas recommandé.
– L’échographie doppler veineux des membres inférieurs :
*permet de poser le diagnostic de thrombose veineuse, en constatant une veine incompressible sous la sonde
*un examen négatif sur l’ensemble de l’axe veineux des membres inférieurs permet d’exclure une TVP de façon fiable
*un examen limité aux veines proximales « examen quatre points » permet de sursoir à une anticoagulation lorsqu’il est négatif mais doit impérativement être contrôlé dans un délai bref car il méconnaît les thromboses distales.
3.5. Évolution, pronostic
• L’évolution peut se faire vers une lyse naturelle du thrombus, vers une extension du thrombus et/ou sa migration totale ou partielle ou vers une organisation fibreuse du thrombus.
• On estime que ¼ des TVP distales symptomatiques auront une extension proximale et que les ¾ s’amenderont sous l’effet de la fibrinolyse naturelle. La très grande majorité des TVP proximales ne s’amenderont pas spontanément et évolueront vers une organisation fibreuse du thrombus et/ou la survenue d’embolies pulmonaires.
• Le pronostic vital est lié à la survenue éventuelle d’une embolie pulmonaire. Ce risque est d’autant plus important que la thrombose est proximale.
• Le pronostic loco-régional fonctionnel est lié à la survenue d’un syndrome post-thrombotique suite à des lésions irréversibles des valvules veineuses.
3.6. Critères de gravité
•.Signes.d’embolie.pulmonaire(dyspnée,.douleur.thoracique,.malaise) pouvant engager le pronostic vital,
•. Signes d’ischémie aiguë associée à la TVP (jambe froide, cyanosée sans palpation de pouls) constituant une phlébite bleue ou «phlegmatia cerulea dolens» pouvant engager le pronostic fonctionnel,
•Thrombose veineuse proximale occlusive comportant un risque important de syndrome post-thrombotique.
3.7. Traitement
En cas de symptomatologie respiratoire, la prise en charge est celle d’une embolie pulmonaire.
Le traitement de la TVP repose sur :
• l’anticoagulation administrée à dose curative après évaluation du risque hémorragique :
– les options possibles (en fonction des contre-indications et des AMM des produits) sont :
*Chez le patient sans insuffisance rénale :
• une héparine de bas poids moléculaire à dose curative ou le fondaparinux en sous-cutané avec relais par
un anticoagulant oral direct d’administration différée (dabigatran, edoxaban) ou un anti-vitamine K
• un anticoagulant oral direct administrable d’emblée (rivaroxaban, apixaban)
*Chez les patients sans insuffisance rénale, ayant un cancer actif :
• une héparine de bas poids moléculaire sans relais par un traitement oral
*Chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère :
• l’héparine non fractionnée par voie sous-cutanée ou intraveineuse avec relais par un antivitamine K.
– La durée du traitement dépend des circonstances de survenue de la TVP
*3 mois en cas de TVP provoquée
*de façon indéfinie en cas de TVP non provoquée récidivante en estimant au minimum annuellement le rapport bénéfice / risque du traitement
*en fonction du rapport bénéfice / risque du traitement et des préférences du patient lors d’un premier épisode non provoqué
• En cas de contre-indication formelle à l’anticoagulation curative : pose d’un filtre cave.
• Une contention veineuse en l’absence de pathologie athéromateuse sévèreafin de prévenir le syndrome postthrombotique : doit être mise avant le lever, pendant une durée de 18 mois à deux ans, de force III si bien tolérée (de force II dans le cas contraire).
4. Diagnostics différentiels
4.1. Pasteurellose
Elle se manifeste par des signes brutaux et bruyants dans les quelques heures suivant une morsure ou une griffure de chien ou de chat. Le traitement s’orientera plutôt vers l’association de l’amoxicilline avec un inhibiteur desβ-lactamases ou les cyclines.
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